terça-feira, 13 de setembro de 2016

OBESIDADE HIPERTRÓFICA (AUMENTO DA GORDURA NA CÉLULA), E HIPERPLÁSICA, (AUMENTO DO NÚMERO DE CÉLULAS DE GORDURA); A INCAPACIDADE DE RECRUTAR NOVAS CÉLULAS ADIPOSAS NOS SEGUINTES GANHOS DE PESO, ELEVANDO DE FORMA INADEQUADA O VOLUME DAS CÉLULAS EXISTENTES (OBESIDADE HIPERPLÁSICA) ASSOCIADAS À INFLAMAÇÃO E TECIDO ADIPOSO DISFUNCIONAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE POR CÉLULAS HIPERTRÓFICAS E HIPERPLÁSICAS UMA NOVA VISÃO CIENTÍFICA COM NOVAS VARIÁVEIS:


Gene Ontology (GO) - Biological Process for WISP2 Gene. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio, Henriqueta Verlangieri.


Encontramos a expressão aumentada de Wnt1 sinalização induzível de proteína no percurso de 2 (WISP2) e outros marcadores de ativação WNT no tecido adiposo abdominal SC - subcutâneo humano caracterizado por obesidade hipertrófica combinado com o aumento do acúmulo de gordura visceral e resistência à insulina. As vias de sinalização Wnt são um grupo de transdução de vias de sinal feito de proteínas que passam sinais em uma célula através de receptores da superfície celular. Três vias de sinalização Wnt foram caracterizadas: a via canônica Wnt, a planar não canônica polaridade via celular, e o / não canônico Wnt via cálcio (vias canônicas significa verdade entre possíveis verdades biológicas). Todas as três vias são ativadas por ligação de uma proteína Wnt- ligando a um Frizzled família do receptor (Frizzled é uma família de receptores acoplados à proteína G proteína que serve como receptor na via de sinalização Wnt e outras vias de sinalização), o qual passa o sinal biológico para a proteína revoltos no interior da célula. 






A ativação WISP2 no tecido adiposo SC - subcutâneo humano, mas não em gordura visceral, identificou a síndrome metabólica em indivíduos igualmente obesos. WISP2 é uma adipocina nova, altamente importante expressa e segregada por células precursoras adiposas. 



Overview of Hedgehog Signaling Pathway. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Derrubando WISP2 induzida diferenciação espontânea de 3T3-L1 (As células 3T3-L1 da em morfologia dos adipócitos aumentam a síntese e o acúmulo de triglicerídeos e as células adiposas adquirem a aparência em forma de anel de sinete. Estas células também são sensíveis aos hormônios e drogas lisogênicas e lipolíticas, incluindo epinefrina, isoproterenol, e insulina) linha pesquisada em terapêuticas de gordura e pré-adipócitos humanos e permitiu fibroblastos NIH 3T3 a tornar-se comprometido com a linhagem adiposa pela proteína morfogenética óssea 4 (BMP4). WISP2 forma um complexo citosólico com os γ PPAR (PPARγ) transcricional ativador proteína de zinco de dedo 423 (Zfp423), e esse complexo é dissociado por BMP4 de um modo dependente-SMAD, permitindo assim Zfp423 para entrar no núcleo, ativar PPAR e comprometer as células da linhagem adiposa. 


A via da ubiquitina-proteassoma é uma via proteolítica que difere das demais devido a seu consumo de ATP. A via se inicia com a ubiquitinação da proteína alvo. Há cinco alvos principais da ubiquitina: Receptores celulares da membrana celular, Moduladores de crescimento e supressores de tumor, Ativadores e inibidores de transcrição, Reguladores do ciclo celular (por exemplo, a ciclina), Proteínas mutantes ou danificadas. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

A importância da proteína intracelular WISP2 para o compromisso adipogênica induzida por BMP4 e ativação PPAR foi verificada por meio de expressar uma proteína Wisp2 mutante sem a sequência de sinal retículo endoplasmático e secreção. Secretada Wnt / Wisp2 também inibe a diferenciação e ativação PPAR, embora não através de translocação nuclear Zfp423. Assim compromisso adipogênico e diferenciação são regulados pelo cross-talk entre BMP4 e sinalização WNT canônica e onde WISP2 desempenha um papel fundamental. Além disso, eles ligam WISP2 com obesidade hipertrófica e a síndrome metabólica. Wnt1-indutível da proteína de sinalização via 2 (WISP2) é expresso principalmente nas células estaminais mesenquimais, fibroblastos, e células precursoras adipogênicas (formadoras de gordura). É tanto uma proteína secretada e citosólica, o compromisso adipogênica última célula precursora de regulação e indução PPAR por BMP4. Para examinar o efeito da proteína segregada, que expressa um de comprimento completo e truncado, WISP2 não secretada em fibroblastos NIH3T3. Secretado, mas não truncado WISP2 ativada a via WNT canônica (verdade entre possíveis verdades biológicas) com o aumento dos níveis de β-catenina, a sua nuclear fosforilação segmentação e Lrp5 / 6 fosforilação. 


A via Wnt canônico desempenha vários papéis fundamentais no início do desenvolvimento de vários organismos. Ele está envolvido, por exemplo, no estabelecimento de polaridades eixo embrionário e especificação da camada germinal (por exemplo, Logan et al., 1999 ; Petersen e Reddien, 2009 ; Thorpe et al., 1997 ). Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Ele também inibiu a ativação PPAR γ e o efeito de WISP2 segregada foi revertida pela WNT antagonista de Dickkopf-1. Células adiposas diferenciadas 3T3-L1 foram também como alvo as células onde WISP2 extracelular ativados via Wnt canônica, inibiu PPAR γ e genes adiposos associados e, semelhante ao Wnt3a, promovido desdiferenciação parcial das células e a indução de um fenótipo de miofibroblastos com a ativação de marcadores de fibrose . "As observações são mais consistentes com uma inibição direta do acúmulo de lípidos nos adipócitos existentes. Tal atividade de WISP2 secretado tem sido relatada e também é consistente com o aumento na expressão WISP2 observadas taxas de deposição como gordura diminuir no WxH mais velhos e PXH genótipo animais), no entanto, a inibição direta da síntese FMI em animais tratados com HGP também poderia ser explicada por uma sinalização de estrogênio, agonistas ERalpha foram mostrados para inibir de novo lipogênese “in vitro” e o tratamento com estradiol foi mostrado para diminuir a lipogênese e armazenamento TAG “in vivo”. Assim, WISP2 exerce ações duais em células precursoras mesenquimais; WISP2 secretada ativa WNT canônica e mantém as células num estado indiferenciado, enquanto WISP2 citosólica regula compromissos adipogênicos.

Vias e sinalização (caminho percorrido para ação) de Wnt, insulina tendo como referencia a membrana plasmática. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Compreende-se que o metabolismo fisiológico é bastante profundo e complexo nos mecanismos fisiológicos e metabólicos dos adipócitos (gorduras e seus mecanismos), mas é importante ressaltar que a gordura ou os obesos não são um depositório de substâncias inúteis em forma de gordura, e que não tem consequências. Isso não tem o menor bom senso, e traduz nossa ignorância a respeito do que eles representam na vida do ser humano, pois essas substâncias energéticas tem função em cada centímetro dos nossos corpos e órgãos, sem a qual a vida não seria como ela é. É claro que em quantidades adequadas aos seres humanos nesse caso.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930

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 Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC, Jr harmonizar a síndrome metabólica:. Uma declaração intercalar conjunto da Força-Tarefa Diabetes Federação Internacional de Epidemiologia e Prevenção; National Heart, Lung, and Blood Institute; Associação Americana do Coração; Federação Mundial do Coração; International Society aterosclerose; e Associação Internacional para o Estudo daObesidade. Circulation. 2009; 120:. 1640-1645; Allan CA, McLachlan RI. Andrógenos e obesidade. Curr.Opin. Endocrinol.Diabetes Obes. 2010; 17 : 224-232; Anand SS, Tarnopolsky MA, Rashid S, Schulze KM, Desai D, Mente A, Rao S, Yusuf S, Gerstein HC, Sharma AM. Hipertrofia dos adipócitos, fígado gordo e fatores de risco metabólicos em sul-asiáticos: o estudo molecular da Saúde e Risco em grupos étnicos (mol-SHARE) PLoS.One. 2011; 6 :. E22112; Apovian CM, Bigornia S, Mott M, Meyers MR, Ulloor J, Gagua M, McDonnell M, Hess D, Joseph L, Gokce N. adiposo infiltração de macrófagos é associado com resistência à insulina e disfunção endotelial vascular em indivíduos obesos. Arterioscler.Thromb. Vasc.Biol. 2008; 28 :. 1654-1659; Arner P. Diferenças na lipólise entre subcutânea humana e tecidos adiposos do omento. Ann.Med.1995; 27 :. 435-438; Azuma K, Heilbronn LK, Albu JB, Smith SR, Ravussin E, Kelley DE. Distribuição de tecido adiposo em relação à resistência à insulina no diabetes mellitus tipo 2. Am.J.Physiol Endocrinol.Metab. 2007;293 :. E435-E442; Bartness TJ, Song CK. Temática série de revisão: a biologia do adipócito. Inervação simpática e sensorial do tecido adiposo branco. J.Lipid Res. 2007; 48 :. 1655-1672; Barzilai N, Ela L, Liu BQ, Vuguin P, Cohen P, Wang J, A remoção cirúrgica Rossetti L. de gordura visceral inverte resistência hepática à insulina. Diabetes. 1999; 48 :. 94-; Basã N, Dorfman K, Tarnovscki T, Harman-Boehm I, Liberdade IF, Bluher M, Ovadia S, Maymon-Zilberstein T, Potashnik R, Stumvoll M, Avinoach E, proteínas quinases Rudich A. Mitógeno-ativados, inibidor-kappaB quinase e insulina sinalização em omental humana contra tecido adiposo subcutâneo na obesidade. Endocrinology. 2007; 148 :. 2955-2962; Björntorp P. "Portal" tecido adiposo como um gerador de fatores de risco para doença cardiovascular e diabetes. Arteriosclerosis. 1990; 10 :. 493-496; Boivin A, Brochu G, Marceau S, Marceau P, Hould FS, Tchernov A. Diferenças regionais no metabolismo do tecido adiposo em homens obesos. Metabolism. 2007; 56 :. 533-540; Bruun JM, Lihn AS, Pedersen SB, Richelsen B. monócitos proteína-1 liberação é maior em visceral do tecido subcutâneo humano adiposo (AT): implicação de macrófagos residentes no AT.J.Clin. Endocrinol.Metab. 2005; 90 : 2282-2289; Cancello R, Tordjman J, Poitou C, Guilhem G, Bouillot JL, Hugol D, Coussieu C, Basdevant A, Bar HA, Bedossa P, Guerre-Millo M, Clement K. O aumento da infiltração de macrófagos no tecido adiposo omental é associado com marcada lesões hepáticas em mórbida obesidade humana. Diabetes.2006; 55 : 1554-1561; Carroll JF, Chiapa AL, Rodriquez M, Phelps DR, Cardarelli KM, Vishwanatha JK, Bae S, Cardarelli R. visceral de gordura, circunferência da cintura e IMC: impacto da raça / etnia. Obesidade (Silver.Spring). 2008; 16 : 600-607.
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